IVCC

Rechercher
association-Sclérose En Plaques

Aller au contenu

Menu principal:


Historique avant Zamboni

Généralités

Pour les médecins qui insistent pour que la connexion veineuse à la sclérose en plaques soit une théorie non prouvée, voici une liste chronologique des médecins qui sont autorisés à être en désaccord.

1863 Rindfleisch
Dr. E. Rindfleisch remarqué que, de manière cohérente et dans tous les exemples du cerveau post-mortem de patients atteints de SEP, a été vu avec un microscope, la houle veine de sang au centre de chaque lésion.

Rindfleisch a écrit:
"Si vous regardez de près les domaines de la substance blanche altération de la ... on perçoit déjà à l'œil nu un point rouge ou une ligne dans le centre de chaque lésion ... la lumière d'un petit vaisseau plein de sang ... Ce que nous ce qui conduit à trouver des causes profondes de la maladie, la modification des vaisseaux et à leurs branches. Tous les vaisseaux qui se déplacent dans les lésions et celles qui sont situées dans les environs immédiats, qui sont encore libres, sont en un état d'inflammation chronique. "

Rindfleisch E. - "Afficher les Histologisches Grauen zu der von und dégénérescence gehirn ruckenmark. Archives de pathologie et de physiologie. 1863, 26:474-483.

1930 Putnam

Dr TJ Putnam, l'étude, a montré que la thrombose des petites veines de petite taille pourrait être le mécanisme sous-jacent de la formation de la plaque.
Putnam, T.J. (1937), la preuve d'occlusion vasculaire dans la sclérose en plaques

Dow et Berglund 1942
Dr. Robert Dow et le Dr George Berglund ont continué à la recherche du Dr. Putnam et ont continué de trouver des liens vers des lésions veineuses de la SP.
MOTIF DE BLESSURE VASCULAIRE la sclérose en plaques psychiatrie Neurol Arch. 1942, 47 (1) :1-18.

Zimmerman et Netsky 1950

M. Zimmerman a continué la recherche effectuée sur les Dr Netsky et Berglund, et a noté que les blessures ont été d'une veine, mais causé petits caillots de sang que Putnam avait pris.
Zimmerman HM, Netsky, MG: La pathologie de la sclérose en plaques. Publ Res. Ass. Nerv. Ment. Dis. New York, 28, 271-312 (1950)

1960 Fog
M. Torben Fog, professeur danois, a fait observer que les lésions de la SEP ont été principalement autour de petites veines. Son étude subséquente de 51 plaques dans deux cas typiques de la SP, ce qui rend les lames minces des plaques et la suite de leur forme et leur chemin avec des dessins de chaque article, a révélé que la plupart étaient des extensions de plaques périventriculaires et que plaques avaient suivi le cours du système veineux.

Torben Fog, la topographie des plaques de sclérose en plaques, avec une référence particulière aux plaques cérébrales. Acta Neurol Scand, 41, Suppl. 15:1, (1965)

Fog T. La relation entre les vaisseaux et les plaques dans le cerveau dans la sclérose en plaques. Scand Acta Neurol psy. 1963, 39, suppl. 4:258

Schelling 1980
L'histoire commence en 1973 à l'Université d'Innsbruck, où F. Alfons Schelling, MD a commencé les enquêtes sur les causes et les conséquences des énormes différences individuelles dans les largeurs des points de vente veineux du crâne humain. Les résultats de cette étude a été publiée en 1978, "Anatomischer Anzeiger", l'organe officiel de la Société d'anatomie de la langue allemande.

La découverte de F.A. Schelling 1981, à l'Hôpital pour maladies nerveuses à Salzbourg, une extension substantielle de la circulation veineuse principale par les crânes des victimes de la sclérose en plaques, a occupé les pensées de l'auteur dans les décennies qui ont suivi sa carrière médicale diversifiée. En mettant ensemble, pièce par pièce, toutes les observations sur la participation veineuse en cas de lésions cérébrales spécifiques et notamment de la sclérose en plaques, il a été en mesure de reconnaître leurs causes.

"La différence de propagation de la pression veineuse centrale au-delà du système de drainage des veines et des ganglions cérébraux, est la règle plutôt que l'exception. Et l'intensité inconnue des forces exercées sur les structures fragiles sur le niveau de pression cérébro-vertébrale espace céphalo-rachidien . Il est nécessaire de considérer les différentes conditions qui peuvent causer le reflux le plus lourd en propension individuelle, en particulier dans les compartiments veineux cérébraux, ainsi que dans le PEV et la colonne vertébrale sous-dural. On a essayé d'indiquer les conséquences possibles de dilatation excessive rétrograde en particulier veines cérébrales internes. L'importance de clarifier les implications de reflux incorrecte cliniques et neuropathologiques dans le crâne ou la colonne vertébrale, on en déduit la probabilité de la relation entre la maladie de reflux et localisée dans l'espace céphalo-rachidien cérébro-vertébrale pas encore clarifié. À cet égard, les caractéristiques de la SEP sont en cours de discussion. "

Endommager reflux veineux dans le crâne ou des os: la pertinence de la sclérose en plaques. (Dommages causés par le reflux veineux dans le crâne ou la colonne vertébrale: l'intérêt pour la sclérose en plaques) - F. Schelling


Voici le site du dr. Schelling:
http://www.ms-info.net/evo/msmanu/984.htm
Son livre (disponible gratuitement sur son site), retrace l'histoire de la connexion entre SEP et le système veineux.

Dans le détail :
Histoire et chronologie

L'hypothèse selon laquelle, la sclérose en plaques aurait une composante vasculaire fondamentale n'est pas une idée nouvelle. Elle est soutenue par plusieurs observateurs scientifiques depuis 170 ans. Alors que la théorie auto-immune de la sclérose en plaques a dominé les récentes recherches, les premières études scientifiques sur la maladie ont fortement suggéré une corrélation vasculaire, si ce n'est une cause vasculaire.

Ci-dessous une chronologie abrégée de la recherche établissant la connexion vasculaire avec la sclérose en plaques.

1839, Cruveilhier

Selon Putnam, qui fut le pionnier des expériences de liaison entre anomalies vasculaires et sclérose en plaques en 1936, les premières observations liées à une vascularisation anormale ont été observées par Cruveilhier, anatomiste français en 1839. Cruveilhier compare les lésions de sclérose en plaques avec les résultats d'une embolie.

1863, Rindfleisch et Charcot

En 1863, Rindfleisch a observé au microscope des échantillons d'autopsie du cerveau de malades de sclérose en plaques et a noté un vaisseau sanguin engorgé dans le centre de chaque plaque. La même année Charcot décrit l'obstruction vasculaire dans la sclérose en plaques.

1934-1953, Putnam

Putnam a étudié les effets du flux veineux obstrué dans les veines cérébrales de chiens. Ces animaux ont développé un certain nombre d'anomalies similaires à l'encéphalite ou la sclérose en plaques. Son commentaire fut le suivant :

"La similitude entre ces lésions et beaucoup de celles observées dans les cas de sclérose en plaques chez l'homme est si frappante que la conclusion semble presque inévitable que l'obstruction des veinules est l'antécédent immédiat essentiel à la formation de plaques typiques sclérosées."

Putnam et ses collègues du département de neurologie de l'hôpital de Boston, de l'Université de Harvard et de l'Université de Columbia ont continué à enquêter sur les dommages causés au cerveau et au système nerveux central, suite à une perturbation de la circulation sanguine, jusque dans les années 1950.

1942, Dow et Berglund

Le Dr. Robert Dow et le Dr George Berglund ont continué les recherches du Dr Putnam, et ont trouvé d'autres rapprochements veineux avec des lésions de sclérose en plaques. Les auteurs notent que Ribbert avait soutenu que les zones démyélinisées étaient liées à une thrombose primaire diffuse. Il a décrit une veine centrale congestionnée dans toutes les plaques sclérosées.

1950, Zimmermann et Netsky

Les Drs. Zimmerman et Netsky ont favorisé la recherche de Dow et Berglund. Ils ont noté que les lésions étaient en effet de nature veineuse, mais non causées par une petite thrombose comme Putnam l'avait suggéré.

1963, Fog

Le Dr Torben Fog, un professeur danois, a remarqué que les lésions de sclérose en plaques se situaient principalement autour des petites veines. Fog résume ses résultats sur une série d'études du cerveau indiquant que "les plaques suivaient le cours des veines, de sorte que les dimensions des veines déterminent la forme et la dimension des plaques."

1973-1981, Schelling

En 1973, à l'Université d'Innsbruck, Alfons F. Schelling, a commencé ses enquêtes sur les énormes différences individuelles dans les largeurs des points veineux du crâne humain.

Schelling en 1981 a découvert d'importantes anomalies de la circulation sanguine à travers les crânes de victimes de la sclérose en plaques. Une observation cruciale a été le rôle du système veineux dans la sclérose en plaques et la genèse des lésions. Précédant l'hypothèse similaire (mais plus détaillée) CCSVI du Dr Zamboni, Schelling a suggéré que la sclérose en plaques pourrait être au moins partiellement la conséquence du reflux du sang dans le système nerveux central. Bien que l'hypothèse du Dr. Schelling apparaisse maintenant remarquablement pertinente, lorsque celui-cia publié ses recherches à l'époque, il a été ridiculisé, rejeté, ou tout simplement ignoré.

1987, Adams

Adams, qui s'est spécialisé dans les études de tissus microscopiques du développement de la plaque de sclérose ("histopathologie"), a mené une série d'expériences dans les années 1980 confirmant le caractère vasculaire fondamental dans le développement de la plaque de sclérose en plaques.

1990, Kermode

Dans une publication primordiale"la rupture de la barrière hémato-encéphalique précède les symptômes et autres signes de nouvelles lésions(IRM)de la sclérose en plaques," Kermode et al. Ont démontré à travers quatre études de cas méticuleusement documentées que la brèche de la barrière hémato-encéphalique a eu lieu avant l'apparition des symptômes de sclérose en plaques. Kermode conclut que "Cela confirme l'opinion selon laquelle un défaut de la barrière hémato-encéphalique, et donc l'inflammation, est un événement précoce et peut-être crucial dans la pathogenèse de la nouvelle lésion dans la sclérose en plaques." Kermode note également que "Ces inflammations autour des veines sont également présentes dans la matière normalement blanche... ce qui mène à la conclusion que l'inflammation périvasculaire dans la sclérose en plaques peut se produire en l'absence de détérioration de la myéline, et la suggestion d'un accident vasculaire est un préalable nécessaire au développement de dommages structurels. "

1994, Kwon et Prineas

En validant les résultats de Kermode, Kwon et Prineas ont corroboré cette perméabilité de la barrière hémato-encéphalique qui apparaît avant démyélinisation.

1998, Juurlink

B.H.J. Juurlink de la MS & Cameco Neuroscience Research Center à Saskatoon, (Canada), a rassemblé un vaste corpus de recherche reliant la sclérose en plaques à une infiltration de globules blancs dans le système nerveux central par le biais de la perméabilité vasculaire anormale. Le travail de Juurlink, a souligné le rôle de l'hypo-perfusion (diminution du flux sanguin), expliquant de façon convaincante la détérioration endothéliale comme un élément clé de la violation de la barrière hémato-encéphalique, souvent considérée comme une caractéristique de la sclérose en plaques.


Zamboni, 2006, 2009

En 2006, avant de proposer la CCSVI, le Dr Zamboni a présenté un document constatant la similitude remarquable entre la maladie veineuse chronique, et la sclérose en plaques, y compris les lésions similaires et dépôts de fer/fibrinogène. En 2009, le Dr Zamboni recourt à l'écho-doppler, démontrant une forte corrélation entre CCSVI et sclérose en plaques.


2008, Ge et al. 2008

Ge, Zohrabian, et Grossman ont utilisé la technique IRM haute résolution pour "décrire la relation péri-veineuse des lésions de sclérose en plaques". Ils ont produit des images avec des détails jamais mis en évidence, et ont noté que sur les 80 lésions étudiées chez les patients, "toutes, ont montré une localisation strictement péri-vasculaire, suivant la forme, l'orientation, et le cours des veines". Ils notent que "ces résultats, qui n'ont jamais été démontrés par l’utilisation classiquede l'IRM , non seulement permettent la preuve directe de la pathogenèse vasculaire dans la sclérose en plaques in vivo, mais ont des implications importantes pour surveiller l'activité de la lésion et la réponse thérapeutique."


McQuaid, 2009

Kirk McQuaid, en Irlande, a consacré une décennie à la recherche sur la formation de la plaque et la pathogenèse de la sclérose en plaques. Résumant son travail, McQuad confirme que "le disfonctionnement de la barrière hémato-encéphalique est une caractéristique majeure de la sclérose en plaques." En outre, ils indiquent que les fuites fibrinogènes anormales (comme dans l'hypothèse de Zamboni en 2006) constituent l'un des premiers événements associés à la formation de lésions de la sclérose en plaques," notant enfin que "le fibrinogène qui a migré à travers la barrière hémato-encéphalique en raison d'une dysfonction endothéliale peut affecter le système nerveux central et provoquerune réaction immunitaire.





Sources :

1. Putnam (1939). Evidences of vascular occlusion in multiple sclerosis and encephalomyelitis. Arch. Neurol. Psychiatry 6: 1298-1321.
2. Cruveilhier (1835-1842) Anatomie pathologique du corps humain. Paris, Bailliere, Vol 2.
3. Rindfleisch (1863). Histologisches detail zu der grauen degeneration von gehirn und rueckenmark. Arch. Path. Anat. Physiol. Klin. Med. 26: 474.
4. Charcot (1868) Histologie de la sclerose en plaques.Gaz Hopit Civils Milit. 41: 554-566.
5. Putnam (1935). Studies in multiple sclerosis: encephalitis and sclerotic plaques produced by venular obstruction. Archives of Neurology and Psychiatry. 33: 929-940.
6. Dow, Berglund (1942). Vascular Pattern of Lesions of Multiple Sclerosis. Arch Neurol Psychiatry. 1942;47(1):1-18.
7. Zimmerman, H. M., Netsky, M. G.: The pathology of multiple sclerosis. Res. Publ. Ass. Nerv. Ment. Dis. New York 28,
8. Fog (1963). On the vessel-plaque relations in the brain in multiple sclerosis. Acta Psychiat Neurol Scand. 1963; 39, suppl. 4:258.
9. Schelling (1986). Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis. Med Hypotheses. 1986 Oct;21(2):141-8.
10. Allen et al. (1981). Demyelinating diseases. The pathology of multiple sclerosis: fact, fiction and hypothesis. Neuropath and Applied Neurobiology. 1981; 7: 169.
11. Adams, et al. Periventricular Lesions on Mlutiple Sclerosis: Their Perivenous Origin and Relationship to Granular Ependymitis. Neuropathology and Applied Neurobiology. 1987; 13:41-152.
12. Kermode, et al. Breakdown of the Blood-Brain Barrier Precedes Symptoms and Other MRI Signs of New Lesions in Multiple Sclerosis. Brain. 1990; 113: 1477-1489
13. Kwon, Prineas. Blood-brain barrier abnormalities in longstanding multiple sclerosis lesions. An immunohistochemical study. Journal of Neuropathol Exp Neurol. 1994; 53(6):625-36
14. Juurlink. The multiple sclerosis lesion: initiated by a localized hypoperfusion on a central nervous system where mechanisms allowing leukocyte infiltration are readily upregulated? Medical Hypotheses. 1998; 51:299-303
15. Zamboni. The Big Idea: Iron-dependent inflammation in venous disease and proposed parallels in multiple sclerosis. Journal of the Royal Society of Medicine. 2006; 6:589-593
16. Zamboni et al. Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009; 80:392-399.
17. Ge et al. 7T MRI: New Vision of Microvascular Abnormalities in Multiple Sclerosis. Archives of Neurology. 2008; 65(6): 812-816
18. McQuaid, et al. The effects of blood-brain barrier disruption on glial cell function in multiple sclerosis. 2 Neuroscience Ireland Conference. 2009; 37: 329-331

Accueil | Emission TV du 07/12/2011 sur la CCSVI | En France | En Italie, la polémique continue ... | Généralités | Etudes | IVCC vue par la Société Française d'Imagerie Cardiaque et Vasculaire | Le journal de Sylvie, l'une des pionnières de l'IVCC | La FDA et l'IVCC en mai 2012 | le grand débat | Vidéos | Conférences CCSVI | Articles de Wheelchair Kamikaze | ECTRIMS | Communiqués | Publications | Présentations | Articles/opinions | Points de vue officiels | Protocoles | Liens | Forums/Facebook | Cliniques/Tourisme médical | Un peu de médecine | Contact | Témoignages | Lettres/Flyers | Personnalités CCSVI | video | Plan du site


Revenir au contenu | Revenir au menu